العلاقة بين مرض الزهايمر وتناول السكريات

م.م انعام جوده راضي
كلية التربية للعلوم الصرفة- قسم الكيمياء

⦁ مقدمة:
يعتبر مرض الزهايمر من الأمراض التي يكون فيها تحلل عصبي مزمن، ويبدأ عادة بطيئاُ، و بمرور الوقت يزداد سوءاٌ بالتدريج. وتعتبر حالاتِ  زيادة الخرف لمرض الزهايمر سبباً لحوالي من 60%الى70%.  تحدث الصعوبة عادة  في استذكار الأحداث الأخيرة، وأيضا عند التقدم بالسن لمرضى الزهايمر. كما تظهر عدة أعراض تتضمن الكثير من المشاكل  ومنها مشاكل (في اللغة، والضَياع بسهولة، وتقلبات في المزاج ، وضعف في الدافِع، وعدم القُدرة على العناية بالنفس، ومشاكل سلوكية).  ومع ازدياد سوء حالة الفرد المصاب، فإنهُ سوف ينسحب غالبا من بيئة (الأسرة والمجتمع).  ويفقدُ الشخص تدريجيًا الوظائف الجسمية، ويؤدي في النهاية إلى وفاة الشخص المصاب بمرض الزهايمر. كذلك سرعة تقدم مرض الزهايمر تختلفُ من حالةٍ الى حالة اخرى، وبالرغم من هذا كله، يكون متوسط العُمر المتوقع بعد تشخيص المرض يتراوح ما بين عمر (3) الى عمر (9) سنوات. وأيضا يؤدي مرض الزهايمر الى اضطراب تدريجي في تلف خلايا الدماغ (تدهور الخلايا) وموتها. ومن العلامات المبكرة لمرض الزهايمر نسيان الأحداث الأخيرة أو المحادثات. مع زيادة تقدم مرض الزهايمر، سيشعر المصاب بداء الزهايمر بضعف شديد في الذاكرة وفقدان القدرة على فعالية الواجبات اليومية (1).
2-1 أسباب مرض الزهايمر: (2)
اسباب حدوث مرض الزهايمر والذي يؤدي الى نتيجة تلف في الأعصاب الدماغية ومنها:
⦁ التشابك الليفي العصبي يحدث تشابك في الخلايا العصبية وهذه الخلايا تتكون من الخلايا العصبية المتشابكة الموجودة داخل الخلايا الدماغية، وسوف تؤدي الى اعاقة انتقال المواد الغذائية من جزء الى اخر في داخل الخلية. وبذلك يحدث تراكم في بروتين يعرف ب (لوحات بيتا أميلويد) في الدماغ حيث يتم بناء هذه الكتل البروتينية بين الخلايا العصبية الدماغية عوضا عن تحطمها، أن هذه (الأعصاب المتشابكة) و(اللويحات البروتينية) وكما يلاحظ حاليا في العقول السليمة تسبب تلف الخلايا العصبية الصحية المحيطة بها. وكذلك يؤدي لوفاة الخلايا التالفة وضمور الدماغ حيث تسبب هذه التغيرات الى أعراض (مرض الزهايمر).
⦁ إحداث (الانحلال العصبوني) او ما يسمى الحدثُ المركزي وهو تراكم  ⦁ ببتيد بيتا النشواني, وابضا يؤدي الى تراكم (اللييفات النشوانية المُجمعة)، وكذلك يرى أنها (الشكل السام) للبروتين المسؤول عن تفنيد ⦁ توازن (⦁ أيونات ⦁ الكالسيوم) في الخلية ،ويؤدي إلى ⦁ موت الخلية المبرمج ويؤدي تراكم (ببتيد بيتا النشواني بشكلٍ انتقائي في ⦁ الميتوكوندريا في خلايا الدماغ المُصاب (بمرض الزهايمر) وغاليا ما يثبط بعض وظائف ⦁ الإنزيم وأيضا يثبط استخدام العصبونات ⦁ للجلوكوز.
⦁ ومن العمليات (الالتهابية ⦁ و ⦁ السيتوكينات) المُختلفة التي تلعب  دورًا في الميكانيكية المرضية (لداء الزهايمر) .وبعتبر حدوث ⦁ الالتهاب في مرضٍ الزهايمر يُعد من اعلامات العامة على حدوث اضطراب في ⦁ الأنسجة المختلفة ، وقد يكون أيضا الاضطراب ثانوبا في انسجة مرض الزهايمر أو يكون علامةً على الاستجابة المناعية شكل رقم (1).

شكل (1): يوضح بروتين الدماغ المسؤول عن مرض الزهايمر (بيتا اميلويد النشواني )

من اهم الجوانب الخطرة لمرض الزهايمر: (3)
⦁ أن التقدم في العمر يؤدي الى يتضاعف خطر الإصابة (بداء الزهايمر) خاصة بعد بلوغ عمر (65). ولكنه لا يرتبط (مرض الزهايمر) بالتقدم في العمر فحسب. ابضا في بعض الحالات قد يحدث مرض الزهايمر قبل سن (65)، ويلاحظ أيضا اصابة إنسان من بين كل (20) انسان في سن (65). ويسمى (الزهايمر الاولي) الذي قد يصيب بعض الأفراد في عمر (40). النساء تصاب عادة بنسبة أكبر (بداء الزهايمر) من الرجال.
⦁ خطورة الإصابة (بداء الزهايمر) تحددها جينات (العامل الوراثي) التي نرثها من آبائنا، ويحمل كل فرد (23) زوج من الكروموسومات الموروثة من الاباء، (23) كروموسوم (صبغي) من الأب يقابلها (23) كرموسوم من الأم. وقد وجد العلماء ارتباط بين (مرض الزهايمر) وبين (الكروموسومات رقم 1و رقم 14 ورقم 19 ورقم 21).
⦁ يكون خطورة الإصابة بمرض الزهايمر للأفراد المصابون بمتلازمة داون، أعلى من الأفراد الغير مصابين (الاصحاء). وكما يلاحظ ان الخطأ الجيني الذي سبّب (متلازمة داون) في الكروموسوم (21)، والذي يستطيع بناء (اللويحات النشوانية) في الدماغ مع مرور الزمن، والتي قد تؤدي للإصابة (لمرض الزهايمر) بنسبة بسيطة عند بعض الافراد.
⦁ الافراد الذين لديهم إصابة شديدة في الرأس وتزداد الخطورة لديهم نتيجة التعرض لمرض الزهايمر في المستقبل، ويكون بنسبة قليلة.
⦁ ان العوامل المؤثرة على أمراض القلب والأوعية الدماغية، هي ذاتها التي تؤثر على (مرض الزهايمر) شكل (2).

شكل (2): الفرق بين مخ الشخص السليم والشخص المصاب بمرض الزهايمر. (4)
.
2.1 تأثير السكريات
⦁ ان الزيادة في مستويات الجلوكوز تؤدي إلى حدوث أضرار في أحد الإنزيمات الحيوية الذي يلعب دوره في الاستجابة للالتهابات التي يحدثها المرض في مراحله الأولى، وتتشكل أوائل المجموعات من البروتينات المشوهة التي تترسب داخل الدماغ.
⦁ عند دراسة عينات من أدمغة الأشخاص من (المصابين، وغير المصابين) بمرض الزهايمر، حيث اكتشفوا وجود أضرار في إنزيم يسمى (عامل تثبيط انتقال الخلايا البالعة (وأن المراحل الأولى من الإصابة (بمرض الزهايمر). (5)

3 – علاقة مرض السكري بمرض الزهايمر و اضراره
ان لمرض السكري مضاعفات تؤثر سلباً في صحة الدماغ، ما يؤدي بشكل غير مباشر إلى الإصابة بأمراض الخرف والزهايمر، مثل: (6)
⦁ تكرار الإصابة بنوبات هبوط السكر يؤدي إلى انعدام مؤقت في وصول السكر إلى خلايا الدماغ (مصدر الطاقة)، وتكرار حدوث هذه الحالة سيسبب آثارا ضارة وتلفاً دماغياً، وبالتالي اختلال عمل مناطق الدماغ.
⦁ عوامل الخطورة التي تصاحب مرض السكر مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم والكوليسترول هي ذاتها عوامل الخطر للإصابة بأمراض الشرايين، فمن الوارد أن يكون المصاب بالسكر مصاباً أيضاً بتصلّب الشرايين وأمراض القلب.
⦁ السكر من أهم عوامل الخطر المسببة للجلطة الدماغية، وبالتالي الخرف المفاجئ، فمن مضاعفات الإصابة بالجلطات شكوى المصاب من اختلال قدراته الذهنية، مثل التركيز والذاكرة والتفكير.
⦁ ارتفاع معدل السكر في الدم له تأثير سمّي يضرّ بصحة جميع خلايا الجسم، بما فيها خلايا الدماغ، كما أنه من المحفزات التي تزيد تراكم العمليات الالتهابية وسموم مركبات الأكسدة. لذا، يمكن القول إن الإصابة بالسكر تعتبر سبباً غير مباشر للزهايمر أو على الأقل عاملاً محفزاً ومسرعاً للإصابة بالزهايمر وتدهور أعراضه.
4-علاج مرض الزهايمر:
4-1 أدوية مرض الزهايم(7):
⦁ (دونييزيل وجالانتامين وريفاستجمين): ان أستيل كولين استيراز يعتبر من العقاقير المعروفة باسم (مثبطات)، والتي تستخدم عند المراحل الاولية والمتوسطة (لداء الزهايمر).
⦁ عقار (ميمانتين) من الادوية المستخدمة في المراحل المتوسطة من (داء الزهايمر) للافراد الذين لا يستطيعون تناول مثبطات (أستيل كولين استيراز)، والمرضى المصابون في المراحل المتقدمة من (مرض الزهايمر).
4-2. العلاجات النفسية:
⦁ يصف الطبيب لعلاج الاكتئاب وتقلبات المزاج: (مادة سيتالوبرام ومادة فلوكسيتين ومادة باروكسيتين ومادة سيرترالين).
⦁ يصف الطبيب لعلاج الأروق: (مادة ألبرازولام ومادة بوسبيرون ومادة لورازيبام ومادة أوكسازيبام).
⦁ يصف الطبيب في حالات الهلوسة والتشوش: مادة هالوبيريدول ومادة أولانزابين(8).

المصادر References
⦁ Thomas Crook, Raymond T. Bartus, Steven H. Ferris,Peter White house, Gene D. Cohen &Samuel Gershon Pages 261-276, Published online: 04 Nov 2009.
2. The heterogeneity of anosognosia for memory impairment in Alzheimer’s disease: A review of the literature and a proposed model S.K. AGNEW &R. G. MORRI Pages 7-19 | Published online: 09 Jun 2010
3. Risk Factors for Alzheimer’s Disease: A Prospective Analysis from the Canadian Study of Health and Aging, Joan Lindsay, Danielle Laurin, René Verreault, Réjean Hébert, Barbara Helliwell, Gerry B. Hill, Ian McDowell American Journal of Epidemiology, Volume 156, Issue 5, 1 September 2002, Pages 445–453, Published: 01 September 2002.
4. Trisomy of human chromosome 21 enhances amyloid-β deposition independently of an extra copy of APP Frances K Wiseman, Laura J Pulford, Chris Barkus, Fan Liao, Erik Portelius, Robin Webb, Lucia Chávez-Gutiérrez, Karen Cleverley, Sue Noy, Olivia Sheppard … Show more Author Notes Brain, Volume 141, Issue 8, August 2018.
5. Pathophysiologic relationship between Alzheimer’s Pathophysiologic relationship between Alzheimer’s disease, cerebrovascular disease, and cardiovascular risk: A review and synthesis disease, cerebrovascular disease, and cardiovascular risk: A review and synthesis, Cláudia Y.Santosa b, Peter J.Snyderabc, Wen-ChihWud, MiaZhange Ana Echeverriaf, JessicaAlber a c g, Special Section: Vascular Contributions to Alzheimer’s Disease, Volume 7, 2017, Pages 69-87.
6. Chronic hyperglycemia mediated physiological alteration and metabolic distortion leads to organ dysfunction, infection, cancer progression and other pathophysiological consequences: An update on glucose toxicity, BiplabGiriab, SanandaDeyabTanayaDasb, MrinmoySarkarb, JhimliBanerjeea, Sandeep KumarDasha,
Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 107, November 2018, Pages 306-328.
7. TLR4 is a link between diabetes and Alzheimer’s disease, Nan-QuHuang, aHaiJinb, Shao-yuZhouac, Jing-shanShia, FengJina, Behavioural Brain Research, Volume 316, 1 January 2017, Pages 234-244.
8. Behavioral symptoms in Alzheimer’s disease: Phenomenology and treatment, Reisberg, B., Borenstein, J., Salob, S. P., Ferris, S. H., et al. (1987). Behavioral symptoms in Alzheimer’s disease: Phenomenology and treatment. The Journal of Clinical Psychiatry, 48(5, Suppl), 9–15.