بعض علاجات التهاب المفاصل سبب في تراكم الدهون

م.م همس احمد الجنديل
كلية الصيدلة
إن السمنة هي إحدى المظاهر الشائعة في الوقت الحالي، على الرغم من ظهور العديد من طرق تخفيف الوزن وزيادة الوعي بالحياة الصحية من خلال التغذية السليمة وانتشار صالات الرياضة إلا أن السمنة تُعدُّ اليوم من أكثر الأمراض انتشاراً، بالرغم من دخول الجانب الطبي والتجميلي لحل هذه المشكلة نلاحظ العديد من التأثيرات السلبية للعلاجات المستخدمة والعمليات الجراحية التي أدت في العديد من المرضى الى فقدان الوزن بطريقة مرضية، وقد تتسبب بالموت أحياناً، الى جانب وجود العديد من المحفزات والمنشطات للسمنة كالغذاء غير الصحي، وحياة الرفاهية المفرطة، وقلة الحركة مقارنته مع السنوات السابقة .
توجد العديد من الأسباب خارج نظام التغذية والحركة وهي الادوية المستخدمة في العديد من الامراض نتناول في هذا المقال الأدوية المستخدمة في علاج الأزمات التنفسية وعلاجات التهاب المفاصل والتي قد تؤدي الى متلازمة كوشينغ وهي حالة مرضية تسبب ارتفاع في مستوى الكورتيزول في الدم بسبب دخول كمية عالية من الكورتيزون الموجود في هذه العلاجات، تنتشر هذه المتلامة بين النساء خمسة أضعاف ما هو بين الرجال، دراسات من السويد والدنمارك وكوريا ذكرت أن حدوث متلازمة كوشينغ الذاتية كان ما يقرب من 2 إلى 3 لكل مليون شخص سنويا 1
تكون اعمار المصابين بهذه المتلازمة الأكثر شيوعا عند التشخيص من 30 إلى 49 عامًا، لكن يمكن تشخيص المتلازمة من سن 5 إلى 75 سنة2
في بعض الأحيان تسمى هذه المتلازمة فرط كورتيزول الدم . من الأدوية التي تحتوي على الكورتزون دواء الكورتيكوستيرويد مثل بردنيزون prednisone وبردنيلزون prednisolone التي تستخدم لعلاج أمراض الازمات التنفسية والتهاب المفاصل عن طريق الفم. وفي بعض الأحيان يحدث الارتفاع بدون دخول هذه الأدوية عندما يقوم الجسم بتصنيع الكورتيزول أكثر من اللازم او زيادة انتاج الهرمون المحفز له ACTH بسبب مرض في الغدة النخامية أو في حال وجود اورام وهذه الأورام غالبا ما تكون حميدة , يحدث فرط الكورتيزول بسبب اي ورم يقوم بإنتاج الكورتيزون او ورم يقوم بإنتاج الهرمون المحفز للكورتيزون ACTH3
يحدث مرض كوشينغ بسبب أورام الغدة النخامية التي تفرز الكورتيكوتروبين والتي عادة ما تكون حميدة وتنشأ من توسع الخلايا في الغدة النخامية الأمامية4. ما يقرب من 90٪ منها عبارة عن أورام غدية دقيقة، يتم تعريفها على أنها أقل من 10 ملم، ومعظمها أقل من 6 ملم. 5
الأورام الغدية الكبيرة، التي يبلغ قطرها 10 مم أو أكثر، تمثل 10٪ من الأورام القشرية. تم تحديد الجين USP48 في حوالي 6% إلى 12%،29 على الرغم من أن أهميتها النذير غير واضحة6 .
من بين المرضى الذين يعانون من متلازمة كوشينغ الناجمة عن الإنتاج الداخلي الزائد للكورتيزول، فإن مرض كوشينغ هو السبب الكامن وراء ما يقرب من 60٪ إلى 70٪ من المرضى.

الهرمون الموجة لقشرة الكظر مسؤول عن إنتاج الكورتيزول هو السبب الكامن وراء ما يقرب من 20٪ إلى 30٪ من المرضى وأورام الغدد الصم العصبية خارج الرحم الورمية التي تفرز الكورتيكوتروبين هي السبب الكامن وراء حوالي 6٪ إلى 10٪ من المرضى .7
يعد الورم الحميد أو سرطان الغدة الكظرية وتضخم الغدة الكظرية المجهرية الثنائية أو الكبيرة العقدية من الأسباب الأكثر شيوعًا لمتلازمة كوشينغ بسبب إنتاج الغدة الكظرية المستقلة عن الكورتيكوتروبين للكورتيزول.8,كذلك أمراض الاكتئاب وادمان الكحول التي تنتج مستويات عالية من الكورتيزون 9.
تظهر متلازمة كوشينغ بتجمع الدهون في منطقة البطن مع النحف الذي يحدث في منطقة الأطراف وتشبة هذه الظاهره بالليمونة الواقفة على العصا كذلك تجمع الدهون في أعلى الظهر يحدث تحدب للظهر , يكون الجلد رقيق جدا اقل صدمة تظهر كدمات بلون بنفسجي او ازرق كذلك ظهور خطوط التمدد في منطقة اسفل البطن وتسبب للأطفال بطء النمو, ,بالإضافة الى الالام في الظهر و العظام والمفاصل , اما اثارة الواضحة على الشباب يكون شكل الوجه دائري كبير و يسمى بوجه القمر وظهور حب الشباب وبالنسبة للإناث يسبب اضرابات في الدورة الشهرية , زيادة ظهور الشعر في جميع مناطق الجسم , فرط العطش. ,يكون أكثر عرضه للإصابة بالعدوى. ,الضعف الجنسي، الصداع والتعب العام وبطء التئام الجروح10 ,11.

References:
Ragnarsson O, Olsson DS, Chantzichristos D,et al. The incidence of Cushing’s disease: a nationwide Swedish study. Pituitary. 2019;22(2):179-186. doi:10.1007/s11102-019-00951-1.
Valassi E. Clinical presentation and etiology of Cushing’s syndrome: Data from ERCUSYN. J Neuroendocrinol. 2022;34(8):e13114. doi:10.1111/jne.13114.
Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, et al. Consensus on diagnosis and management of Cushing’s disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(12):847-875. doi:10.1016/S2213 8587(21) 00235-7
Melmed S, Kaiser UB, Lopes MB, et al. Clinical biology of the pituitary adenoma. Endocr Rev. 2022;43(6):1003-1037. doi:10.1210/endrev/bnac010.
Lonser RR, Nieman L, Oldfield EH. Cushing’s disease: pathobiology, diagnosis, and management J Neurosurg. 2017;126(2):404-417. doi:10.3171/2016.1.JNS152119.
Wanichi IQ, de Paula Mariani BM, Frassetto FP, et al. Cushing’s disease due to somatic USP8 mutations: a systematic review and meta-analysis. Pituitary. 2019;22(4):435-442 doi:10.1007/s11102- 019-00973-9
Zhou J, ZhangM, Bai X, et al. Demographic characteristics, etiology, and comorbidities of patients with Cushing’s syndrome: a 10-year retrospective study at a large general hospital in China. Int Endocrinol. 2019:7159696. doi:10.1155/ 2019/7159696.
Melmed S. Pituitary-tumor endocrinopathies. N Engl J Med. 2020;382(10):937-950. doi:10.1056/NEJMra1810772.
Bouys L, Vaczlavik A, Jouinot A, et al.Identification of predictive criteria for pathogenic variants of primary bilateral macronodular adrenalhyperplasia (PBMAH) gene ARMC5 in 352unselected patients. Eur J Endocrinol. 2022;187(1):123-134. doi:10.1530/EJE 21-1032
ferri FF. Cushing disease and syndrome. In: Ferri’s Clinical Advisor 2023. Elsevier; 2023.

Dekkers AJ, Amaya JM, van der Meulen M, Biermasz NR, Meijer OC, Pereira AM. Long-term effects of glucocorticoid excess on the brain.J Neuroendocrinol. 2022;34(8):e13142. doi:10.1111/jne.13142